MODIFICARILE MORFOLOGICE

Se clasifica in : ficatul gras, hepatita alcoolica si ciroza.

Ficatul gras (steatoza)

Grasimile se acumuleaza in zonele 3 si 2 (centriozonal si zona de mijloc). In cele mai afectate cazuri, modificarile grasoase sunt difuze. Grasimea poate fi in forma de macrovezicula (picatura mare), si mult mai putin frecvent sub forma de microvezicula (picatura mica). Picaturile de grasime mari apar in hepatocite dupa 3-7 zile de exces alcoolic. Microveziculele de grasime reprezinta distrugeri mitocondriale si sinteza de catre hepatocite a unor lipide mai active. Este asociata deletia ADN-ului mitocondrial hepatic.

Modificarile grasoase pot fi astfel cuantificate :

+ mai putin de 25 % din celulele hepatice contin grasime

++ 25-50 % din celulele hepatice contin grasime

+++ 50-75 % din celulele hepatice contin grasime

++++ mai mult de 75 % din celulele hepatice contin grasime

Hepatita alcoolica acuta

Un tablou complet de hepatita alcoolica acuta, florida este relativ rar. Exista toate gradele de severitate. Hepatita poate fi separata sau poate fi combinata cu ciroza.

Balonizarea celulelor

Hepatocitele sunt edematiate cu citoplasma granulara adesea dispersata in benzi fine. Nucleul este mic si hipercromatic. Steatoza este de obicei macroveziculara, dar cu unele modificari de tip microvezicular. Balonizarea se datoreaza retentiei de apa si incapacitatii microtubulilor de a sustine excretia proteinelor din hepatocite.

Corpii Mallory sunt vizualizati in coloratie hematoxilina-eozina ca incluzii intracitoplasmatice rosu-purpuriu. Sunt mai bine evidentiabili cu tricrom Mason sau anilina cromofoba. Ei constau in organite aglomerate, filamente intermediare mari si sunt compusi din proteine de citokeratina, unite de transglutaminaza. Prezenta lor stabileste hepatocitele ce vor fi distruse. Celulele ce contin corpi Mallory sunt inconjurate de un lant satelit de polimorfonucleare, care pot fi vazute de asemenea in hepatocitele afectate.

Mitocondriile gigante formeaza incluzii intracitoplasmatice globulare, vizualizate la microscopul electronic utilizand tricrom Masson.

Necroza sclerozanta hialina

Depunerile de colagen sunt maxime in zona 3. Fibrele sunt perisinusoidale si includ hepatocite normale si balonizate. Fibroza pericelulara este ca o retea, sub forma de �zabrele�.

Colagenizarea spatiului Disse poate fi evidentiata prin microscopie electronica. Aceasta arata ca numarul si porozitatea liniilor celulare sinusoidale sunt reduse. Toate aceste modificari interfera cu schimbul de substante intre plasma si membrana celulara hepatocitara si contribuie, de asemenea la hipertensiunea portala.

Leziunile venoase includ flebita limfocitica pe venulele hepatice terminale si venele sublobulare, cicatrici perivenulare cu obliterare gradata a lumenului venulelor hepatice terminale si leziuni veno-ocluzive ale venulelor terminale hepatice si ocazional a venelor portale.

Modificarile zonei portale constau in prezenta unui infiltrat inflamator cronic moderat, in cazurile avansate. Zonele cu fibroza portala marcata sugereaza complicarea cu pancreatita cronica.

Colestaza in canaliculele biliare este o caracteristica a tuturor tipurilor de boala hepatica alcoolica. Este puternic asociata cu scaderea ratei de supravietuire. Modelele histologice formeaza un spectru de la minimul â�" hepatita alcoolica pana la avansat, probabil ireversibil, unde necroza este mult mai extinsa si se formeaza cicatrici fibrotice. Hepatita alcoolica poate fi privita ca un precursor al cirozei. Nodulii hiperplazici se dezvolta la acei care isi reduc consumul de alcool.

Ciroza

Clasic, ciroza alcoolicilor este micronodulara. Nu se poate identifica arhitectura zonala, iar venulele zonei 3 sunt dificil de descoperit. Formarea nodulilor este adesea incetinita, datorita presupusului efect inhibitor al alcoolului asupra regenerarii hepatice. Cantitatea de grasime este variabila si hepatita acuta alcoolica poate sau nu sa coexiste. Prin continua necroza si inlocuire prin fibroza, ciroza poate progresa de la un model micro la unul macronodular, dar este de obicei insotit de o reducere a steatozei. Cand acest tablou de sfarsit de stadiu este atins, etiologia alcoolica este dificil de confirmat pe principii histologice. Ciroza poate urma fibrozei pericelulare fara necroza hepatica aparenta si inflamatie. Proliferarea miofibroblastica a zonei 3 si depunerea de colagen pot fi prima leziune aparenta in secventa de evenimente ce se produc in ciroza alcoolica.

Cresterea cantitatii de fier hepatic poate fi legata de de cresterea absorbtiei de fier, de continutul crescut in fier al unor bauturi (in special vinul), de hemoliza si de suntul porto-cav. Rezervele de fier ale organismului sunt numai moderat marite.

Voteaza articolul ( Articolul este votat ca supeeeerrrr!!!.)

Acest articol a fost vizualizat de 11628 ori.

Adauga un comentariu Acest articol are 0 comentarii.

Adauga un comentariu

Nume Prenume : *
Email : *
Comentarii : *
Cod verificare : *	Completati codul din imagine (daca nu vedeti codul, apasati pe butonul trimite pentru a se genera alt cod)
	Nota : campurile marcate cu * sunt obligatorii

SINDROAME CLINICE